【佳学基因检测】暴饮暴食症、暴食症的基因解码基因检测

肥胖症基因检测导读：

基因解码对人的饮食食的基因信息分析表明：神经内分泌机制在饮食行为的调节中起着关键作用。 在患有暴食症 (暴食症（BED)) 的个体中，通过基因解码发现发出饥饿和饱腹感信号的机制发生了变化。 基因解码基于结构与功能的基因信息破解研究表明，这些改变可能是 暴食症（BED) 中强迫性暴饮暴食的发展和维持的基础。 暴饮暴食症、暴食症的基因解码基因检测分析了与 暴食症（BED) 饮食失调所涉及的神经生物学过程的基因解码数据，目的是更新相关知识，特别关注神经内分泌信号。 基因解码的结构，在 暴食症（BED) 中参与稳态和享乐途径的激素会导致中枢和外周内分泌功能障碍。 由于大多数研究包括 暴食症（BED) 和肥胖患者，因此无法确定这些改变是典型的 暴食症（BED) 病理生理学还是与致肥胖模式有关。基因解码提出 暴食症（BED) 内表型的鉴定可能为异常饮食行为提供一种新方法，有利于实现对包括肥胖患者在内暴食症患者的靶向药物治疗。

暴食症与控制肥胖的基因检测要求

暴食症 (暴食症（BED)) 在最新一版《精神疾病诊断与统计手册》(DSM-5)（APA，2013 年）中被认为是一种饮食失调症 (ED)，其特征是令人痛苦且频繁发作的过量食物摄入 伴有失控感（即暴饮暴食，BE）。 考虑到 BE，患有 暴食症（BED) 和神经性贪食症 (BN) 的个体共享此诊断标准。 然而，暴食症（BED) 是最普遍的 ED，估计平均患病率在 0.9% 到 2% 之间。 最近的一项审查报告称，全球成年女性患病率在 0.6% 至 1.8% 之间，男性为 0.3-0.7%。 它对功能和生活质量的负面影响通常与负面健康后果和共病临床状况有关，例如肥胖会增加发病率和死亡率。 事实上，缺乏对食物摄入的控制和暴饮暴食频率的增加导致了 87% 的 暴食症（BED) 患者肥胖。

考虑到肥胖和 暴食症（BED) 在流行病学上的重叠，在过去的几十年里，一些研究调查了过度进食的潜在因素。 因此，一些神经生物学模型已经描述了在患有 暴食症（BED) 和肥胖症的个体中，由感觉刺激引发的自下而上的处理与中枢神经系统驱动的自上而下的认知处理之间串扰的类似变化。 一方面，据描述，对高热量食物和高奖赏敏感度的注意力偏向可能会引发过度的食物消耗，最终会改变从外周组织到大脑区域的神经内分泌信号（即自下而上的处理） . 另一方面，参与动机行为控制的大脑区域功能障碍可能会影响正常的下丘脑信号（即自上而下的处理）。 然而，尽管大多数研究都指向这个方向，但结果无法建立共识，这将有助于根据药理学干预确定具有治疗意义的潜在内表型特征，以确保恢复或对治疗有更好的反应。 目前循证心理治疗被推荐为一线治疗 暴食症（BED)（NICE，2020）是认知行为疗法（CBT）中最有效的。

精神药理学策略已作为心理治疗的补充而出现，旨在减少由精神病合并症、冲动水平引起的症状或有助于控制体重，但并不直接侧重于抵消这些患者的饮食精神病理学。 例如，迄今为止，美国食品和药物管理局 (FDA) 专门批准用于 暴食症（BED) 的唯一药物是 Lisdexanfetamine，针对患有中度至重度 暴食症（BED) 的成年人，假设它通过使多巴胺能 (DA) 活动正常化来减少 BE。

佳学基因暴食症基因解码基因检测的主要目标是提供有关与 暴食症（BED) 暴饮暴食相关的神经内分泌功能障碍的基因解码依据，以确定 暴食症（BED) 精神病理学治疗中可能的生物学靶点。
 

暴食症（BED) 中的神经信号改变

饮食行为是中枢神经系统和外周组织之间串扰的结果，已被广泛描述。 除了基于代谢能量的稳态机制之外，还有动机、情绪和认知过程参与促进或抑制饮食行为。 因此，体重和喂养障碍的问题允许定义由稳态和非稳态（即享乐）机制调节的复杂现象。

着眼于调节大脑进食过程的稳态机制，研究将下丘脑描述为饮食行为的主要协调者，它接收来自周围组织的神经肽信号。 据描述，下丘脑的病变可引起个人饮食行为的改变，这些人在没有 ED 的情况下表现出食物限制或暴饮暴食，类似于 暴食症（BED)。 下丘脑的主要亚区，例如下丘脑外侧 (LH) 和下丘脑内侧 (MH)，已被描述为分别负责饥饿和饱腹感信号。 具体而言，饥饿和饱腹外周信号的主要下丘脑受体是弓状核 (ARC)。 ARC 拥有两个细胞群：神经肽 Y (NPY) 神经元和前阿黑皮素 (POMC) 神经元，它们的串扰直接调节摄食行为。 两个回路主要向脑室周围核 (PVN) 发送信号：NPY 神经元释放 NPY 和 Agouti 相关肽 (AgRP) 刺激食欲，而 POMC 神经元释放 α-黑素细胞刺激素 (alpha-MSH) 和可卡因和苯丙胺调节的转录物 (CART) 抑制食欲。 与 HC 相比，在有或没有 暴食症（BED) 的肥胖患者中观察到空腹循环 NPY 水平增加，表明促食欲信号可能是肥胖和 暴食症（BED) 进食动机的基础。 在厌食信号传导的情况下，一项研究比较了患有 暴食症（BED) 和其他 ED 的个体之间的循环空腹 alpha-MSH，发现没有显着差异。

在中枢神经系统，已经假设 LH 可能是一个潜在的区域，由于其对食欲的影响，它可能是 暴食症（BED) 中暴饮暴食问题的潜在区域。 LH 在通过 DA 神经传递与奖励大脑系统通信的稳态和非稳态机制之间的相互作用中起着至关重要的作用。 DA 神经通路主要沿着由位于纹状体腹侧的伏隔核 (NAcc) 协调的额叶和基底神经节组成的额纹状体环路投射。 NAcc 介导从腹侧被盖区 (VTA) 到前额叶皮层、脑岛、杏仁核和 LH 的 DA 神经传递，通过情绪和奖励价值处理促进或抑制饥饿和饱腹感信号。 DA 释放可以增加食物的奖励价值，促进对食物摄入的享乐机制。 与这一观点一致，神经影像学研究表明，与 HC 相比，患有 暴食症（BED) 的个体大脑奖赏系统对食物相关刺激的反应过度。 出于这个原因，研究的重点是调查 DA 回路的改变是否可能是暴饮暴食症以及在 暴食症（BED) 患者中观察到的冲动和强迫问题的基础。 然而，尽管 暴食症（BED) 中 DA 回路的改变存在广泛共识，但最近的一篇评论报告了 DA 系统在动物和人类研究中的过度激活和激活不足。 然后，尚未完全了解 暴食症（BED) 中 DA 改变的方向性。

此外，其他神经内分泌系统，如血清素能 (5HT) 和阿片样物质 (POE) 已显示参与进食调节，与不同的内分泌信号相互作用。 例如，5HT 释放可以在与纹状体边缘区域连接时引发饱腹感信号并调节情绪。 根据这种理解，一项神经影像学研究表明，与没有 暴食症（BED) 的女性相比，肥胖和 暴食症（BED) 女性的 5HT 系统存在缺陷。 选择性 5-HT 再摄取抑制剂（即氟西汀）已证明可以减少 暴食症（BED) 中的饮食失调症状，使 5HT 系统成为治疗这些患者的一个有趣的生物学靶点。 在 POE 的情况下，它的释放可以促进影响食物选择的食欲过程，因为该系统加强了食物的享乐特性，其奖励效应优于其在稳态信号中的作用。 暴食症（BED) 中的研究表明，mu-POE 受体 (µ-OPR) 可以促进 暴食症（BED) 中的享乐性进食，从而引发暴饮暴食。 此外，POE 作用通过刺激 NPY、食欲素或伪君子 (OX) 和内源性大麻素的释放来调节食欲信号。 总体而言，这些发现可能表明 POE 系统是一种强烈的食欲刺激物，其功能障碍可能与 暴食症（BED) 精神病理学有关。

食欲素 A (OXA) 和 B (OXB) 是在 LH 和胃肠道 (GI) 中释放的促进进食的肽。 虽然 LH-OX 投射到中纹状体回路可以增强食物奖励，但与边缘区域的联系可能与压力情况下的情绪化饮食有关。 在 暴食症（BED) 中，功能失调的前额叶和边缘回路似乎对自我控制和情绪调节有影响，增加了强迫性暴饮暴食的风险。 研究广泛地描述了缺乏应对强烈情绪状态的策略是床上暴饮暴食症的诱因。 然而，调查 OX 在 暴食症（BED) 中作用的研究迄今尚未提供结论性结果。 临床前研究结果表明，1 型 OX 受体 (OX1R) 的拮抗作用可以减少小鼠的暴饮暴食。 在人类中，虽然描述了肥胖患者空腹循环 OXA 水平较低，但在有和没有 暴食症（BED) 的个体之间没有显着差异。 虽然在肥胖中假设了对饥饿信号增加的补偿机制，但目前尚不清楚 暴食症（BED) 中 OX 水平的变化是否与肥胖的存在有关，或者也可能是 暴食症（BED) 精神病理学的基础。

与 OX 类似，内源性大麻素系统 (ECS) 在与 DA 和 POE 回路的相互作用中发挥其促进食欲、奖励动机和食物适口性的功能。 ECS 主要由两种内源性配体 anandamide (AEA) 和 2-arachidonoylglycerol (2-AG) 以及 1 型内源性大麻素受体 (CB1R) 的作用表示，广泛分布于大脑稳态和享乐途径以及外周组织。 例如，脂肪组织和 GI)。 在 ED 和肥胖症中描述了功能失调的 ECS，其主要特征是过度激活的 ECS。 不同的研究还报道，与非 暴食症（BED) 组和 HC 相比，超重/肥胖和 暴食症（BED) 个体在空腹时循环 AEA 水平更高。 相反，与 HC 相比，无论食物类型如何，空腹和餐后均未发现血浆 2-AG 水平存在差异。 因此，假设 暴食症（BED) 中增加的 AEA 水平（不是 2-AG）可能会加强高热量营养的享乐特性，有利于偏爱高热量食物摄入并使暴饮暴食症永久化。
 

暴食症（BED) 的外周神经内分泌信号改变

主要来自胃肠道的不同组外周内分泌信号（即肠道激素，如生长素释放肽）主要对食物摄入有短期影响，而白色脂肪组织则发挥长期调节作用。 即脂肪细胞因子，如瘦素）。 与中枢内分泌信号相似，外周信号主要可分为促进食物摄入、增加空腹（例如生长素释放肽）和抑制摄入、增加饱腹感的信号（例如胆囊收缩素 (CCK)、胰高血糖素样肽 1 (GLP-1)，肽 YY (PYY 3–36)、瘦素、胰岛素的活化形式。 这些信号可以通过穿过血脑屏障或与位于脑干的迷走神经 (X) 连接，从而作用于中枢稳态和享乐通路，成为外周信号（例如，生长素释放肽、CCK、GLP-1、PYY）的通道 ). 在大脑中，它们与不同的神经内分泌系统（例如，DA、POE、OX、ECS）建立了串扰，其中一些还可以调节情绪和认知（例如，ghrelin、GLP-1、脂肪细胞因子）。

Ghrelin 是外周内分泌信号之一，引起了对暴饮暴食症发病机制的更大兴趣，与肥胖和肥胖风险增加有关。 与 HC 相比，Monteleone 等人描述了伴有和不伴有 暴食症（BED) 的肥胖患者禁食时循环生长素释放肽水平较低。 这些结果与其他报告形成鲜明对比的是，其他研究表明，无论是空腹还是餐后，患有肥胖症的个体（有或没有 暴食症（BED)）和 HC 之间都没有显着差异。 总的来说，生长素释放肽有两种循环形式：酰化 (AG) 形式，传统上被认为是一种活性形式，以及脱酰化 (DAG) 形式，它被认为具有拮抗作用，因此具有厌食功能 . 一些研究表明 AG 水平与肥胖暴饮暴食症之间存在负相关关系。 对超重和肥胖的研究表明，与非 暴食症（BED) 组相比，患有 暴食症（BED) 的个体在饥饿期间的 AG 和总生长素释放肽浓度较低，进食后 AG 下降幅度较小。 有趣的是，Hernández 等人认为 AG 在 暴食症（BED) 中可能具有双重功能：继发于暴饮暴食的补偿性下调机制与较低的禁食 AG 相关，而促进暴饮暴食的作用与较小的 AG 减少饱腹感有关。 另一方面，这项工作发现各组之间的 DAG 没有差异。 在有和没有 暴食症（BED) 的肥胖个体之间观察到的 DAG 浓度没有差异表明 DAG 是肥胖的指标，对暴饮暴食症的参与较少。 事实上，最近的一项研究假设 DAG 缺乏可能是肥胖的潜在标志。 尽管这些发现被认为很有趣，但佳学基因检测正在进行进一步调查以解决一些相互矛盾的结果。 例如，有研究报告称，患有和未患有 暴食症（BED) 的超重/肥胖个体之间的总生长素释放肽水平没有显着差异。 奇怪的是，在 ED 中，已经评估了禁食时血浆总生长素释放肽、DAG 和 AG 概况的相似性，尤其是在暴饮暴食谱 (BSD) 内的疾病（即 BN 和 暴食症（BED)）之间，共享 BE。 在这方面，后来的研究发现 BSD 空腹时血浆生长素释放肽水平低于 AN。 在 暴食症（BED) 组进行治疗干预后，生长素释放肽水平的变化产生了不一致的结果。 总之，生长素释放肽在 暴食症（BED) 生理病理学中的作用仍不清楚。 未来的研究应侧重于样本采集协议的标准化，以及考虑体重指数 (BMI) 在生长素释放肽信号中的作用。

评估厌食肠道信号的研究较少。 大多数研究表明，与其他 ED 或没有 暴食症（BED) 的肥胖个体相比，暴食症（BED) 中的循环 CCK、GLP-1、PYY 水平在空腹和饱腹感方面都没有显着差异。 只有一项研究报告 暴食症（BED) 组的餐后血浆 CCK 和 PYY 水平显着升高，随后非 暴食症（BED) 组的下降幅度更大。 在 暴食症（BED) 治疗干预后，结果一致认为 CCK 和 PYY 水平、空腹和饱腹感没有前后变化，因此，这些餐后水平与干预后暴饮暴食症无关。 上述这些发现大多与患有和不患有 暴食症（BED) 的肥胖个体之间胃排空没有差异一致。

另一方面，胃作为食物储存库，其容量可以限制进餐量。 然后，容量越小，进餐量越低，胃扩张是响应胃受体和机械感受器激活的饱腹感信号。 在这一行中，据报道，暴食症（BED) 的胃容量高于亚阈值 暴食症（BED) 或非 暴食症（BED) 肥胖组。 这一事实可能表明患有 暴食症（BED) 的个体的饱腹感阈值发生了变化，有利于增加与暴饮暴食症相关的膳食摄入量，尽管患有或不患有 暴食症（BED) 的肥胖个体之间的胃排空没有差异。

在脂肪细胞因子中，瘦素的产生似乎与体脂量成正比，并与 BMI 呈正相关，这与脂联素相反，脂联素在肥胖小鼠和肥胖个体中会降低。 由于瘦素具有引起厌食的功能，增加的循环水平与肥胖中的中枢瘦素抵抗有关。 然而，瘦素抵抗是否是肥胖的原因或结果需要进一步研究。 暴食症（BED) 中的研究探索了禁食和饱腹状态下的脂肪细胞因子，结果喜忧参半。 在禁食时，Monteleone 等人评估了患有 ED 和肥胖且有和没有 暴食症（BED) 的女性的血浆瘦素水平和可溶性瘦素受体 (LeR)。 这些肥胖组的瘦素显着高于 HC，但 LeR 水平低于 HC，在针对年龄进行调整后，这表明瘦素合成的变化可能对 LeR 的产生产生相反的影响。 另一方面，研究已经观察到仅在患有肥胖症和 暴食症（BED) 的个体中观察到更高的空腹瘦素浓度，但在没有 暴食症（BED) 的肥胖症中没有观察到，而其他研究描述了 暴食症（BED) 中较低的瘦素浓度，但高于患有 BN 的个体。 探索餐后瘦素水平，未观察到肥胖组的显着差异。 与上述研究相反，一些研究报告了伴有和不伴有 暴食症（BED) 的肥胖与 暴食症（BED) 患者血浆瘦素水平较低之间的差异。 据推测，由于缺乏饱腹感信号，这种较低的瘦素浓度可能会导致暴饮暴食。 脂联素以葡萄糖依赖的方式调节食物摄入，具有胰岛素增敏作用。 与 HC 相比，在 暴食症（BED)（超重/肥胖）个体中观察到较低的空腹血清水平，类似于肥胖。 Carnier 等人发现肥胖和 ED（即 BN 或 暴食症（BED)）个体的空腹血浆脂联素水平没有显着差异。 然而，之前的一项研究报告称，在空腹和餐后，患有肥胖和 暴食症（BED) 的女性的血浆脂联素水平低于没有 暴食症（BED) 的女性。 尽管研究参差不齐，但这些发现可能表明 暴食症（BED) 中存在瘦素抵抗和脂联素紊乱。 由于上述所有研究都包括 暴食症（BED) 和肥胖患者，因此瘦素水平的改变是否对致胖模式而不是 暴食症（BED) 模式有反应是值得怀疑的。 鉴于瘦素和脂联素与 BMI 之间的相互作用，未来的研究应考虑具有 暴食症（BED) 的正常体重样本。

最后，胰岛素是一种胰腺激素，其食欲抑制作用基于血糖水平，与BMI呈正相关。探究暴食症（BED)患者循环胰岛素水平的临床研究结果不一。一些研究发现与仅有肥胖而无暴食症（BED)的人相比，肥胖和暴食症（BED)患者的空腹血浆胰岛素水平更高。虽然这些发现表明肥胖和暴食症（BED)之间的共病可能与更高的胰岛素抵抗有关，但其他研究则报告无论是否诊断为暴食症（BED)，无论是空腹还是饱腹，都没有差异。
 

与暴食症（BED)相关的内分泌信号的基因突变影响

在过去几十年中，佳学基因解码一直研究关注暴食症（BED)发病机制中的遗传机制。家族和双生子研究表明，暴食症（BED)是一种中度遗传性疾病，估计遗传率为41-57%。然而，导致暴食症（BED)发病的遗传多态性仍在不断增加。迄今为止，由于与奖赏系统有关，候选基因关联研究主要探索了DA和5HT基因。虽然已经描述了多种遗传多态性，但需要进行全基因组关联研究（GWAS）和表观遗传研究以更好地理解涉及该障碍的发展和维持的机制。

DA受体类型2（D2）基因的遗传多态性受到了相当关注。最近一项有关暴食症（BED)相关遗传多态性的综述表明，D2 / ANKK1的Taq1A多态性是与该障碍最显著相关的遗传变异。这与先前的研究结果一致，表明ANKK1和D2均与成瘾显著相关。此外，Leehr等人研究了儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）基因的Val（108/158）/ Met多态性，它是DA神经递质的重要调节剂。他们的研究结果表明，拥有暴食症（BED)的Met / Met纯合个体可能代表暴食症（BED)谱系中的特定群体，表现出更高的行为冲动性。但是，由于该研究的样本量较小，因此必须谨慎解释这种关联。

如上所述，有证据表明在中枢神经系统中调节5HT神经递质的基因也可能在ED的发病机制中发挥关键作用。迄今为止，相对较少的研究专注于特定调查暴食症（BED)中5HT系统的功能。存在的研究结果不一致。例如，Monteleone等人发现，5HTTLPR基因中的SLC6A4多态性在患有肥胖症且患有或不患有暴食症（BED)的个体中显着更频繁，表明这可能构成患暴食症（BED)的易感因素。但是，另一项研究并没有发现暴食症（BED)诊断与这种5HTTLPR多态性之间的显着关系。

在POE系统内，µ-OPR类型1（µOPR1）基因已经得到广泛分析，因为它与享乐主义有关并在药物滥用中发挥作用。功能A118G等位基因引起了特别关注，虽然确切机制仍不清楚，但体内证据表明拥有这个等位基因的人具有“增强功能”。在先前的研究中，Davis等人关注了DA和POE基因标记，以检查它们在大脑奖励功能中的联合关联。作者针对与D2基因相关的三种功能多态性以及µOPR1基因的功能A118G多态性，发现80%的患有暴食症（BED)和肥胖症的参与者具有增益-增益功能基因型组合（A118G的G等位基因和Taq1A的A +）。此外，Pucci等人强调了脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）多态性在雌性大鼠暴食症（BED)模型中上调ECS的潜在作用。综上所述，这些结果支持暴食症（BED)易感性可能受食物享乐属性的响应能力增强的影响。
 

佳学基因暴食症基因检测如何改善减肥效果

值得注意的是，关于暴食症（BED)生物学方面的发现也提供了潜在的治疗靶点供研究人员研究有效的治疗。例如，唯一被FDA批准用于中度至重度暴食症（BED)成人的药物是Lisdexanfetamine。它是一种d-安非他命前药，可以促进DA和去甲肾上腺素神经递质的传递，阻止突触前神经元的再吸收，并增加释放到突触间隙的量。因此，据推测它通过规范化DA活性来减少BE。此外，安非他命已被证明可以减少食欲和具有减轻体重的效果。

值得注意的是，其他药物已被用作暴食症（BED)的标签外治疗方法，如抗抑郁药（例如选择性5HT再摄取抑制剂，SSRI），抗癫痫药和体重管理药物。但是，每种药物都有其优势和局限性，必须仔细评估患者，以选择最适合的治疗方法。一方面，抗抑郁药物针对在暴食症（BED)中被认为被破坏的神经递质，如DA。证据支持抗抑郁药对BE的影响有限，但对体重无影响。另一方面，一些抗癫痫药物已被用于暴食症（BED)的治疗，因为它们与体重减轻有关。更具体地说，这些药物已知会影响涉及食欲，渴望和进食行为的肽和神经递质系统。Topiramate是在暴食症（BED)中得到最多关注的药物，并已发现在评估减轻体重的临床研究中降低BE频率。不幸的是，它的使用与几种不良反应相关（例如，感觉异常，上呼吸道感染，嗜睡，恶心，口干，疼痛等）。

关于体重管理的药物，奥利司他是一种被批准用于减肥的药物，也被用于治疗暴食症（BED)。奥利司他的作用机制与前面提到的药物不同：它不作用于中枢神经系统，而是通过部分抑制膳食脂肪吸收来促进减重。具体来说，这种药物是一种外周脂肪酶抑制剂，可部分阻止来自肠道的脂质的吸收。然而，有关其有效性的矛盾结果已被报道。一些研究显示奥利司他降低了暴食症（BED)症状缓解率，而其他研究则报告说，暴食症（BED)患者的缓解率与安慰剂/认知行为疗法组相似。

另一个备受关注的减肥药物是利蒙巴替。这种药物是一种CB1R反向激动剂，已经在肥胖症患者中显示出促进显著的减重。在存在暴食症（BED)的人体研究中已经对其使用进行了测试。然而，由于出现严重的情绪障碍（如焦虑和抑郁症状），这种药物很快被撤回。

虽然将暴食症（BED)作为诊断类别纳入DSM-5刺激了更多的研究，但实际情况是，关于暴食症（BED)药物治疗的经验基础仍不清楚。例如，与暴食症（BED)治疗相关的Glut受体mGlu5拮抗剂的潜在效用的研究较少。该研究表明，mGlu5拮抗剂MPEP在暴食症（BED)狒狒模型中降低了糖果消耗量，这可能与强化刺激的奖赏价值减少有关。Naltrexone是μ-和δ- OPR的纳摩尔亲和力部分激动剂/拮抗剂，以及κ-部分激动剂。在动物模型中，它的使用减少了对喜欢的脂肪和蔗糖饮食的摄入，并抑制了可口食品的摄入。到目前为止，纳曲酮仅被批准用于治疗酒精依赖症，并且还没有进行过单独治疗暴食症（BED)的纳曲酮试验。另一方面，已经发现在一个类似暴食症（BED)的模型中，通过药物激活GLP-1受体可以导致雌性小鼠BE大小的减少，以及通过药物破坏OX信号可以减少高度诱人的食物的暗示诱导的复发。因此，未来应该开展更多关于暴食症（BED)发展和维持所涉及的生物学机制的研究，以开发出新的有效治疗模式。
 

佳学基因关于暴食症基因检测的科学依据及其实际应用

暴饮暴食症、暴食症的基因解码基因检测的目的是描述在暴食症（BED)中涉及的内分泌机制，以描绘治疗暴食症（BED)心理病理的可能生物靶点。尽管有大量的动物和人类研究描述了暴食症（BED)中的神经内分泌功能障碍，但这些研究主要关注的是促食信号而非抑食机制。关于抑食信号，如5-HT或脂联素的研究结果似乎表明，与没有暴食症（BED)的肥胖者相比，暴食症（BED)患者具有更高的饱腹阈值，这可能是导致BE的潜在机制。然而，关于瘦素水平的研究显示，肥胖并患有暴食症（BED)的个体与只有肥胖而没有暴食症（BED)的个体相似。同样，有关促食信号的研究描述了肥胖和暴食症（BED)患者的促食信号超活化，与只有肥胖而没有暴食症（BED)的个体相比没有显着差异，但与健康对照组相比有差异。这引发了一个问题，即这些神经内分泌改变是否响应于肥胖的模式而不是暴食症（BED)的特定病理生理学。在这方面，未来的研究应考虑研究无肥胖但患有暴食症（BED)的人群，以回答这个未解决的问题。此外，由于大多数研究都是横断面设计，因此不可能推断神经内分泌异常和暴食症（BED)心理病理之间的因果关系。综合考虑所有这些因素，未来的研究应考虑现在研究中存在的这些不足之处，并提供纵向研究来回答这些问题。