【佳学基因检测】做单相抑郁症易感性型基因解码、基因检测采用什么样品？

遗传病、罕见病基因检测导读:

单相抑郁症易感性型是英文Unipolar depression, susceptibility to的中文翻译。该病是一种基因病、遗传病。佳学基因通过基因解码找到了导致这一疾病发生的基因。可以通过基因检测阻止单相抑郁症易感性型在后代或者二胎中的出现。根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，该病属于神经系统疾病。致病基因鉴定基因解码评估了有关单相抑郁症遗传性的证据。数据整理支持遗传因素参与单相抑郁症发病机制，并表明该疾病适合独立的遗传研究，要继续推进病因假设的测试，需要以下几点：(a)明确传递方式；(b)解决表型和潜在基因型的异质性；(c)在评估单相表型时达成普遍一致的“金标准”；(d)持续应用可用的定量方法，考虑确定偏倚、性别效应、队列效应和变量/晚发病年龄的影响；以及(e)在多变量分析中加入与易感性相关的定量指标，以提高分离和连锁分析中表型决定的稳定性和有效性。

什么样的人应当做单相抑郁症易感性型基因解码、基因检测？

DSM-5对抑郁症的分类进行了修改

常见的抑郁症包括：

重度抑郁症

持续性抑郁症（慢性抑郁症）

轻度抑郁症

经前期抑郁障碍

季节性情感障碍

与医疗状况相关的情绪障碍

丧失相关的情绪障碍。

佳学基因Unipolar depression, susceptibility to基因解码、基因检测大数据分析

常见的抑郁症类型包括：

重度抑郁障碍（Major depressive disorder, MDD），可以是单次或反复发作。重度抑郁障碍是一种严重的抑郁症，常伴有明显的功能障碍和增加的健康服务使用。重度抑郁障碍是本治疗指南的主要关注对象。它很常见，并具有最大的治疗证据基础。心理治疗和药物治疗都被证明对重度抑郁障碍有效，并且可以同时使用。

持续性抑郁障碍（慢性抑郁症，dysthymia）。这是一种慢性、潜伏的抑郁症形式，比重度抑郁障碍的症状较少、较轻，但功能障碍有时可以与重度抑郁障碍患者相当。尽管抗抑郁药在持续性抑郁障碍中的疗效稍低于重度抑郁障碍，但相当一部分患者对抗抑郁药物或结构化心理疗法会有反应。持续性抑郁障碍患者可能在某些时期同时符合重度抑郁障碍的诊断标准，通常被称为“双重抑郁”。

轻度抑郁障碍（Minor depression）。轻度抑郁症状是常见的。这些患者的抑郁症状少于5个，或症状持续时间少于2周。尽管轻度抑郁障碍产生的功能障碍比重度抑郁障碍或持续性抑郁障碍较轻，但由于其频率，美国错过的大部分工作日归因于这种较轻的障碍。特定的治疗，如抗抑郁药物或心理疗法，可能并非必要。这些个体的改善率很高，只需密切观察即可。这不是DSM-5的诊断标准，但常用于研究中。

经前期失调性障碍（Premenstrual dysphoric disorder）。经前期失调性障碍是一种严重的经前综合征形式，特征是在月经来潮前一周出现强烈的情绪症状。典型症状包括情绪低落、焦虑、情绪波动和烦躁。

季节性情感障碍（Major depressive disorder with seasonal pattern，季节性情感障碍）。这是一种季节性的重度抑郁症，其特征与重度抑郁障碍相似，但发作周期性地与冬季的环境光线匮乏有关。光疗和药物治疗经常被使用。

与一般医学状况相关的情绪障碍（Mood disorder associated with a general medical condition）。这种形式的抑郁症与重度抑郁障碍的特征相似，但是是某种重大医学状况（如癌症、中风、心肌梗塞、严重创伤或神经退行性疾病，如阿尔茨海默病）的生理影响的一部分。这类别中情绪障碍的一个常见原因是酒精或其他物质使用障碍。较少见的原因是某些药物的使用。

对于抑郁症患者，适当管理原发性疾病如甲状腺功能低下症对于患者至关重要。减少由合并症医学状况引起的功能限制也很重要。然而，尽管存在相关的医学疾病，合并存在的抑郁症仍然应根据其诊断标准和功能影响进行治疗。

丧失（Bereavement）。哀悼是对重大损失（如亲人或朋友的死亡）的正常反应。在此类损失后，患者可能表现出许多重度抑郁障碍的症状。然而，悲伤中的个体通常不会专注于自我价值或内疚，并且不会出现自杀念头。哀悼的持续时间因人而异，但通常症状会在几个月内减轻或消失。支持性辅导和教育通常足够治疗，有时短期使用药物进行症状控制。在某些情况下，哀悼可能更严重，持续时间超过6个月。与重度抑郁障碍区分开可能有一定困难。

Unipolar depression, susceptibility to致病鉴定基因解码

心理社会因素是单相抑郁症发病的重要因素。单相抑郁症的致病基因鉴定基因解码回顾了不同心理社会因素的贡献证据，并概述了心理社会因素与抑郁症之间的神经生物学机制。涉及的心理社会因素可以分为三个相互关联的群体：生活事件、社会经济地位和社会支持。与抑郁症最紧密相关的生活事件包括丧失亲人、残疾或疾病以及童年虐待。其他包括难民身份、工作场所压力和肥胖等。关于低社会经济地位与抑郁症之间的关联，研究结果存在矛盾。对于缺乏社会支持与抑郁症的关联存在强有力的证据。虽然有多种神经生物学机制被认为将心理社会因素与抑郁症联系起来，但证据仍然有限。证据的关键焦点包括下丘脑-垂体-肾上腺轴活动增加、关键基因的表观遗传修饰以及炎症过程。其他正在探索的机制包括边缘系统、前额叶皮层、扣带皮层和海马等结构的变化，以及胆囊收缩素、速激肽、脊髓蛋白、突触磷蛋白和髓鞘碱性蛋白等其他分子的作用。这些机制之间存在重叠。

被认为血管紧张素转换酶（ACE）会影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）系统的活动，在大多数重度抑郁症患者中，该系统显示出过度活跃。已知与心血管疾病有关的ACE基因，其相应地增加了患抑郁症的易感性，因此成为情感障碍的一个有前景的候选基因。我们研究了ACE基因中35个单核苷酸多态性（SNP）和插入/缺失（I/D）多态性与单相重度抑郁症的易感性之间的遗传关联，以及与ACE血清活性和HPA系统功能参数的遗传关联。我们使用了两个独立的病例/对照样本，共843名无关的单相抑郁症患者和1479名健康对照。一个病例/对照样本被用于检测与单相重度抑郁症的遗传关联。此外，使用复制样本来确认检测到的关联，并进一步研究与抑郁症相关的遗传变异的功能后果。在筛选样本中，ACE基因内的两个SNP与单相重度抑郁症显著相关。其中一个位于ACE基因启动子区域的SNP（rs4291）与单相重度抑郁症的关联在我们的复制样本中得到了确认。该SNP的T等位基因与抑郁症相关，并且携带T等位基因的抑郁症患者显示出更高的ACE血清活性和HPA轴过度活跃。ACE基因的变异，如SNP rs4291，被认为是单相重度抑郁症的易感因素。我们证明了SNP rs4291影响ACE活性和HPA轴过度活跃，并且可能代表了单相抑郁症和心血管疾病的常见病理生理联系。
 

Unipolar depression, susceptibility to基因解码如何帮助婚恋和二胎生育

佳学基因研究了有关家庭因素对青少年单相抑郁症的贡献的基因解码。对以下因素进行了研究的回顾和评估：遗传传递、父母抑郁、父母死亡、依恋质量和家庭互动。被纳入的研究必须满足以下条件：发表年份必须在1985年至1992年之间；评估必须具有一定的实证和一定形式的对照；依赖于家庭特征或功能的测量指标；青少年年龄必须在13至19岁之间；青少年必须符合单相抑郁症的可识别标准。基因解码研究表明，患有抑郁症的青少年分享了一些风险因素：家庭情感障碍的家族史、不善或不充分的养育方式、家庭内部的冲突互动和不安全的依恋关系。目前没有证据表明这些不良互动在疾病发生之前存在。文章指出了当前文献的不足之处，并提出了改进未来研究的策略。
 

单相抑郁症易感性型的数据库代码

根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，单相抑郁症易感性型的数据库代码正在增定审核中，欢迎持续关注支持。
 

做单相抑郁症易感性型基因解码、基因检测采用什么样品？

基因解码一般采用抗凝静脉血、基因检测可以采用抗凝静脉血和口腔粘膜。