【佳学基因检测】原发性肺动脉高压基因测序可以阻断遗传吗？
遗传阻断导读：
原发性肺动脉高压是一种儿科疾病。佳学基因对原发性肺动脉高压的发生进行了基因解码，并将之收入《人的基因序列变化与人体疾病表征》中，便于医生选择和使用，进行原发性肺动脉高压遗传阻断，也便于患者更好地进行治疗和健康管理。
原发性肺动脉高压疾病介绍：
肺动脉高压（PAH）的特征是最小的肺动脉广泛阻塞和闭塞。当足够数量的血管闭塞时，通过肺的血流阻力增加，右心室试图通过产生更高的压力来补偿以维持肺血流。当右心室无法再补偿增加的阻力时，就会出现进行性心力衰竭。最初的症状包括呼吸困难（60％），疲劳（19％），晕厥（8％），胸痛（7％），心悸（5％）和腿部水肿（3％）。所有年龄都受到影响，但诊断时的平均年龄为36岁。诊断后的平均生存期为2。8年;目前的疗法确实改善了临床功能，但对生存有适度的影响。术语可遗传的PAH（HPAH）包括家族性PAH（PAH，其发生在两个或更多个家族成员中）和单纯性PAH（即，在家族中单次出现），当已鉴定出致病变体时。大多数可遗传的PAH（75％）是由BMPR2中的致病变异引起的;其他基因（即ACVRL1，KCNK3，CAV1，SMAD9，BMPR1B）中的致病变体相当不常见（1-3％）。 HPAH与不明原因的PAH具有相同的症状，体征和组织学。患有家族性PAH的个体从症状发作到诊断的时间可能较短，可能是因为家族对该疾病的认识。三项回顾性研究表明，患有PAMP的BMPR2致病变异体患者表现出更严重的疾病。临床特征：高血压;右心室肥大;右心室衰竭;血栓形成异常;呼吸困难;不完全外显率;肺动脉内侧肥大;右心房压力升高;肺动脉血管收缩;肺动脉内膜纤维化;肺血管阻力增加;低氧血症。该病临床表征有：高血压；右心室肥大；右心衰竭；异常血栓形成；呼吸困难；肺动脉中膜肥厚；右心房压力升高；肺动脉血管收缩；肺血管阻力增加；低氧血症。
原发性肺动脉高压基因解码
根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，过去有部分机构和医务人员认为原发性肺动脉高压不是遗传性疾病，甚至有人认为该病不是由基因引起的，原发性肺动脉高压发生的内在基因原因被忽视。佳学基因通过基因解码找到并定位了导致这一疾病发生的原因，提出了原发性肺动脉高压的遗传风险，并建议通过基因检测明确和排除风险，让后代、二胎不再患有原发性肺动脉高压，实现原发性肺动脉高压遗传阻断的目的。
如何做原发性肺动脉高压的基因检测？
在众多的基因检测机构中，佳学基因坚持认为基因突变或者是基因序列差异是原发性肺动脉高压的发病原因，并持续研究原发性肺动脉高压发生的基因原因，从而可以提供准确的基因检测。检测很方便，只需要将静脉血或者其他人体组织细胞通过快递寄到佳学基因检测高通量测序中心或者是佳学基因解码中心，佳学基因就可以在高通量测序后检查基因突变的情况，从而确定突变基因是否是导致疾病发生的背后根源。检测联系电话：4001601189。递交申请网站：http://www.jiaxuejiyin.com.
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