【佳学基因检测】B型尼曼 - 皮克病如何才能不遗传?

遗传阻断导读：

B型尼曼 - 皮克病是一种儿科疾病。佳学基因对B型尼曼 - 皮克病的发生进行了基因解码，并将之收入《人的基因序列变化与人体疾病表征》中，便于医生选择和使用，进行B型尼曼 - 皮克病遗传阻断，也便于患者更好地进行治疗和健康管理。

B型尼曼 - 皮克病疾病介绍：

酸性鞘磷脂酶（ASM）缺乏在过去被归类为神经病变（Niemann-Pick病A型[NPD-A]），儿童早期死亡或非神经病变（Niemann-Pick病B型[NPD-B] ]）。尽管存在这两种极端情况的中间形式，但是尽管其表现形式和严重程度各不相同，但在本评价中，所有非NPD-A的ASM缺陷都被指定为NPD-B。 NPD-A的首发症状是肝脾肿大，通常在3个月时发现;随着时间的推移，肝脏和脾脏变得庞大。精神运动发展的进展不超过12个月的水平，之后神经功能恶化是无情的。视网膜黄斑的经典樱桃红色斑点，最初几个月可能不存在，最终出现在所有受影响的儿童身上。在肺巨噬细胞中储存鞘磷脂引起的间质性肺病导致频繁的呼吸道感染和呼吸衰竭。大多数孩子在第三年之前就屈服了。与NPD A型相比，NPD B型起病晚，表现较轻，其特征为肝脾肿大，伴有进行性脾功能亢进和稳定的肝功能障碍，肺功能逐渐恶化，骨质减少和动脉粥样硬化血脂谱。渐进性和/或临床上显着的神经系统表现很少发生。成年后的生存期可能会发生。临床特征：常染色体隐性遗传;黄斑异常;脾肿大;高甘油三酯血症;弥漫性网状或细微结节性浸润;肝肿大;呼吸困难;具有层状包涵体的泡沫细胞;少年发病。该病临床表征有：黄斑异常；脾肿大；高甘油三酯血症；弥漫性网状或细结节状浸润；肝脏肿大；呼吸困难；包含有层状包涵体的泡沫细胞。

B型尼曼 - 皮克病基因解码

根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，过去有部分机构和医务人员认为B型尼曼 - 皮克病不是遗传性疾病，甚至有人认为该病不是由基因引起的，B型尼曼 - 皮克病发生的内在基因原因被忽视。佳学基因通过基因解码找到并定位了导致这一疾病发生的原因，提出了B型尼曼 - 皮克病的遗传风险，并建议通过基因检测明确和排除风险，让后代、二胎不再患有B型尼曼 - 皮克病，实现B型尼曼 - 皮克病遗传阻断的目的。

如何做B型尼曼 - 皮克病基因检测？

佳学基因组织了国际和国内这一领域的病理学家、分子生物学家、基因信息专家，利用基因解码技术，明确并定位了导致B型尼曼 - 皮克病发生的基因原因、基因片段和基因位点，通过基因检测在婚前、孕前、发病前或者是发病后都能准确地知道体内是否有导致B型尼曼 - 皮克病发生的基因序列。检测非常简单。只需要在社区诊所、当地医院采集少量抗凝静脉血，并将抗凝静脉血快递到佳学基因基因解码实验室就可以了。致电4001601189，也可以得到佳学基因解码师的帮助。

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