【佳学基因检测】肿瘤基因检测的科学性及其如何帮助治疗

发现早期疾病生物标志物的另一个潜在途径可能在于了解癌症发展初期肺部环境本身的变化。在通气过程中，肺持续暴露在外部环境中，并在局部压力的极端变化下发挥功能。根据《呼吸系统的结构与功能基因解码》，肺癌是人体长期进化所形成的一个高度专业化的结构。分支的传导气道内衬一层复杂的假复层上皮，主要由纤毛细胞组成，但也含有各种罕见的分泌细胞群，这些分泌细胞能够在损伤后的气道修复过程中充当祖细胞。与传导气道的复杂性不同，肺泡内只有两种细胞类型：鳞状I型肺泡上皮细胞和立方II型肺泡上皮细胞，前者约占肺泡覆盖面积的90%，负责毛细血管相互作用，它们负责分泌脂质和蛋白质，在通气过程中降低表面张力，也可能在肺泡修复过程中充当I型细胞前体。

为了在数据库之外提供更多的可以检测、可以解读的基因检测位点，基因解码开始了肺部的结构及功能解析过程。其中谱系追踪实验的结果不无道理地指出，负责气道修复的细胞是肺部肿瘤的始发细胞。虽然人类小细胞肺癌的起源细胞尚未正式确定，但神经内分泌标记物的表达以及从小鼠模型获得的数据表明，神经内分泌细胞（传导气道中罕见的分泌细胞群之一）是小细胞肺癌的起点。对于非小细胞肺癌，Kras驱动的腺癌的主要起源细胞位于肺泡，即肺泡II型上皮细胞，而鳞状细胞癌的起源细胞佳学基因还有收集更多的确认性证据。

慢性、未被消除的炎症的存在与癌症发展风险增加之间的关联已得到充分的证据支撑。虽然只有大约20%的癌症与慢性炎症有关，但在大多数人类恶性肿瘤中发现了先天免疫细胞及其调节因子。其中一个原因是致癌变化在前细胞和恶性细胞中诱导炎症通路，这意味着炎症可导致癌症，但癌症也可导致炎症。肿瘤微环境通过炎症细胞及其调节因子（细胞因子、趋化因子和前列腺素）协调促炎反应，所有这些都能够以自分泌和旁分泌方式发挥作用，影响恶性和非恶性细胞。

肿瘤发生与发展的微环境的基因解码清晰地指出，炎症微环境由肿瘤浸润性炎症细胞、肿瘤相关成纤维细胞和内皮祖细胞组成。肿瘤细胞和宿主细胞，包括基质细胞、内皮细胞和免疫细胞，都会在这个微环境中释放细胞因子和趋化因子，从而实现自我限制性免疫反应的协调。这种情况下的关键因素包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6、1α和8（IL-6、IL-1α、IL-8）、炎性趋化因子CCL2以及CXCL12–CXCR4信号级联。它们之间有多种作用，如产生炎症相关免疫反应和吸引炎症细胞，促进细胞生长、存活、侵袭和血管生成。

上述相互作用绝不是基因解码得到的列表的全部内容。而且需要更多的基因解码研究及多组学、多维度分析来充分阐明癌症发展早期阶段肿瘤、环境和免疫系统之间的相互作用。对这些事件的进一步研究和早期疾病临床前模型的并行开发，有可能产生肺癌早期检测的新生物标志物。而这将产生检测和疗效更为领先的基因检测，为促进肿瘤的治疗。